黄勇
安生美儿科主治医师
医院儿科主治医师16年以上儿科临床诊疗工作经验擅长：儿科呼吸道疾病，消化道疾病，儿童急重症的治疗和儿童健康咨询；毛细支气管炎是一种婴幼儿常见的下呼吸道感染，是一岁以内儿童最常见的住院原因。毛细支气管炎的病因和发病机制是什么？与哮喘有无关联？该如何进行治疗和预防？
毛细支气管炎是一种婴幼儿常见的下呼吸道感染，是一岁以内儿童最常见的住院原因。毛细支气管炎的典型特征是小气道上皮细胞的急性炎症、水肿和坏死。常以鼻炎、咳嗽症状起病，并进展为呼吸急促、喘息、肺部啰音和鼻翼煽动。
病因呼吸道合胞病毒（RSV）是引起毛细支管炎的最主要原因，在住院儿童的鼻咽分泌物中检出率大约为50%—80%，其他病毒包括人类鼻病毒、副流感病毒、偏肺病毒、腺病毒和冠状病毒。不同病毒感染的临床差异较难区分，混合感染可能会增加疾病的严重性。
发病机制由RSV感染引起的免疫反应具有抵御感染和致病的双重作用，通常在4—6天的潜伏期后，病毒在鼻上皮细胞中复制增殖，导致鼻塞、流涕和喂养困难，发热见于50%的感染幼儿。同时，鼻咽部细胞坏死脱落，病毒向下呼吸道传播，导致下呼吸道上皮细胞坏死脱落、炎性细胞浸润、水肿、黏膜分泌物增加、纤毛破坏。细胞坏死脱落一方面加速了病毒的清除，同时也会引起呼吸道阻塞，诱发肺气肿和肺不张。
RSV是50%～80%病例的病原体。其他病毒包括副流感病毒，尤其是3型副流感病毒、流感病毒和人类偏肺病毒(HMPV)。估计毛细支气管炎病例中由HMPV引起者占3%～19%。
RSV以及HMPV的临床过程相似，绝大多数儿童在每年广泛传播的冬季流行期间受到感染，其中一部分发展成毛细支气管炎。
一项基于急诊科的多中心研究通过观察2岁以下被诊断为毛细支气管炎的儿童，发现鼻病毒感染的儿童以黑种人居多，既往有喘息史，并且比感染其他病毒的婴儿更需要接受皮质类固醇治疗。基因组是毛细支气管炎研究的新领域。研究发现，许多基因存在单核苷酸多态性，包括先天性免疫缺陷，使患者处于严重毛细支气管炎的高危状态。
其他基因，如维生素D受体基因也与毛细支气管炎相关，已初步证明新生儿期维生素D水平可能与幼儿喘息有关。疾病过程与预测流行病学研究结果显示，本病有较高的病态率，但是死亡率较低。
危险因素许多住院治疗的足月儿并没有明显的危险因素，年龄可能是严重毛细支气管炎的唯一重要风险因素，大约2/3的住院患儿年龄都在5月龄以内。RSV性毛细支气管炎的住院患儿主要是出生后30-90天的婴幼儿，在这一时期，母亲来源的免疫球蛋白浓度开始下降，可能是易感疾病的主要原因。足月儿能从母体获得足够的中和性抗体，而早产儿获得的IgG抗体则较少，这也解释了早产是该病的重要风险因素。此外，早产伴随慢性肺病、先天性心脏病也可能导致严重毛细支气管炎的发生。
毛细支气管炎与哮喘婴幼儿期的严重毛细支气管炎会增加哮喘的发生风险，特别是鼻病毒或RSV性毛细支气管炎。可能是因为生命早期的肺部炎症损伤导致了正常肺发育的改变，以及气道免疫应答功能的改变。有研究认为，毛细支气管炎和哮喘的发生有共同的遗传基础，包括涉及固有免疫、过敏反应、表面活性蛋白和炎症因子相关的基因的多态性。
治疗目前并没有明确药物可以缩短疾病的病程或加速症状的缓解，同时由于缺乏有效的抗病毒药物，毛细支气管炎的治疗以对症支持治疗为主，包括氧疗、控制哮喘、营养支持。大多数患儿的预后良好，与治疗本身并没有关系。
美国儿科学会曾出版临床管理指南，以改善儿童毛细支气管炎的标准化诊断和治疗。该指南不推荐对患儿进行常规的胸片检查，不推荐常规进行病原学检测，不推荐使用支气管扩张剂、肾上腺素和糖皮质激素治疗儿童毛细支气管炎。可以考虑用3%的高渗盐水雾化改善轻中度患儿的症状；对于无酸中毒、氧饱和度＞90%的患儿，不推荐常规氧疗；不推荐常规使用抗生素，但应保证足够的营养和水分供给。
免疫预防帕利珠单抗是直接抗RSV表面融合蛋白的人源化单克隆抗体，基于大规模的随机双盲临床试验证实，能使早产儿RSV感染住院率减少5.8%。推荐早产儿（＜29周）、伴随慢性肺疾病的早产儿（＜32周）、存在发绀的先天性心脏病儿童进行免疫接种，可预防和减少喘息的反复发作，降低RSV感染的发病率和住院率。
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