慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每年持续3个月以上的咳嗽、咯痰或气喘等症状。早期多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动能力和健康。
本病为常见病、多发病，根据我国70年普查的结果，患病率为3.82％。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15％或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。
有关解剖肺脏的功能活动主要迷走神经和从脊髓T1~T5节段发出的交感神经支配。支气管的神经丛主要由肺前丛及肺后丛来的纤维形成，向上与气管的神经丛相连续。自肺丛人肺的纤维，可分布于支气管、肺血管及胸膜脏层。沿着大及中等支气管的神经丛也可分为两层，在支气管外膜内有一外膜丛；另有1次级丛为粘膜下丛，位于软骨与平滑肌层之间的粘膜下结缔组织内，两丛间有细密的纤维联系。在支气管丛内存在着神经节，这种神经节大多位于外膜丛内，粘膜下丛则较少。神经节细胞为多角形，有卫星细胞形成的被囊。神经节一般位于支气管分叉处，在丛内较大神经纤维束的汇合点处。在较小的支气管壁内，两丛合成一个，并可延伸至呼吸细支气管，但有的单支可呈一小束的神经纤维伸展至肺泡的壁内。
支气管丛内含有髓纤维及无髓纤维。许多大的有髓纤维可追踪到上皮或上皮下组织内的感觉神经末梢装置，这种神经分布沿支气管可远达细支气管及肺泡。许多有髓纤维属于内脏传人神经，主要来自迷走神经。另1种终止在丛内神经节细胞有髓纤维的可能是迷走神经副交感节前纤维。丛内细小的有髓纤维及无髓纤维，可能是交感神经的节后纤维及壁内神经节的节后纤维。这种纤维分布到平滑肌、血管及腺体。支配腺体的纤维主要来自粘膜下丛。
各级支气管的起始部及肺泡壁内，发现有感觉神经的末梢感受器。在初级支气管，这种感觉神经末梢的形态是较复杂的，在小支气管的感觉神经末梢，形态较简单和细小。自支气管丛来的有髓纤维，以单支或二、三支成一束进人支气管的上皮层。在上皮细胞间神经末梢分成许多细小的分支，显示曲张和膨大，终端可呈小球状。在呼吸性细支气管和肺泡管所见的神经末梢不仅细小，而且终末支弯曲和盘缩在一起，与大支气管所见的伸展和放射现象相反。这种神经末梢被认为是化学感受器，当肺内C02的张力超过一定程度后，便能感受刺激。此外，在人类支气管各部分的平滑肌内也发现过肌梭。
气管和支气管的平滑肌有丰富的自主神经传出纤维支配，这些是无髓或薄髓神经纤维。其中许多是壁内神经节细胞发出的副交感节后纤维；也可能有交感神经节后纤维存在。在较大的支气管内，神经纤维束一般与平滑肌束平行，常常见到神经纤维成一单支或一束，并分出许多小支，穿人肌束内，在肌纤维间走行，尚不时发出短小分支，其末梢支与肌细胞紧贴。这种自主神经传出纤维束沿支气管向远侧延伸，纤维数逐渐减少，可远达细支气管的平滑肌及肺泡管在肺泡开口处的括约肌状的肌束。支气管的腺体也由自主神经传出纤维支配。分布于气管和支气管的神经至少具有改变平滑肌活动以调节呼吸道的管径和支配粘液腺分泌两种功能。
迷走神经的副交感纤维使支气管平滑肌收缩，支气管的管腔缩小，刺激腺体分泌。生理实验的结果证明，切断迷走神经可引起支气管平滑肌松弛，支气管管腔扩大。如刺激切断的迷走神经周围端则肌肉收缩，管腔缩小。任意一侧迷走神经被刺激，同侧的支气管管腔明显缩小，而对侧可出现较弱的收缩。这表明迷走神经的纤维不仅分布于同侧，而且在正常情况下，一侧的纤维可至对侧肺丛及支气管丛内。
刺激交感神经可使支气管平滑肌松弛，支气管管腔扩张，抑制腺体分泌。这种交感神经的节前纤维主要经上3个胸神经，继而在颈下神经节及胸上神经节内换元，发出节后纤维。切断颈交感干，刺激其胸端，一般可引起一侧或双侧支气管扩张。这种支气管扩张的交感神经纤维也是双侧分布，有一定量的交感神经纤维横越到对侧，进人肺丛及支气管丛。
肺血管的神经支配：支气管动脉及肺动脉都有较丰富的神经分布。在兔的肺门处，可见有相当大的神经干缠绕着较大的肺动脉分支。它们随着血管延伸，常不规则地发出分支，这种分支与动脉平行一段距离，再分成数支，有的支常伸向远侧，另有支则向相反方向延伸，各支又分出较小的曲张小支，还可进一步分支，最后到达血管中层的平滑肌细胞。在兔肺动脉外膜内也观察到感觉神经末梢装置，与有髓纤维联系。较小的肺动脉分支有较小的神经束伴行。毛细血管上也有小的神经纤维与之并行，并发小支终止于毛细血管壁，这些情况可在肺泡管及肺泡囊上的血管见到。肺静脉的神经分布较贫乏，神经纤维也分布到管壁中层内的平滑肌。肺血管是由交感神经与副交感神经双重支配，而主要是交感神经，交感纤维使肺血管收缩。但也有少数血管扩张纤维来自交感神经。
此外，副交感内含有血管扩张纤维。一般说肺血管的收缩作用较扩张作用明显。胸膜脏层的神经支配，直接来自肺门的神经及伴随支气管动脉的神经。现已发现在胸膜脏层内有游离型、复杂无被囊型及细小有髓纤维末梢吻合而成的终网3种形式的神经末梢。
病因病理过去我们对慢性支气管炎的认识，一直以为是支气管发生感染性和非感染性的炎症。从上述关于肺脏与自主神经关系的叙述，可见肺脏的功能活动是受着自主神经控制的，从解剖位置我们知道这些控制肺脏的自主神经来自迷走神经和T1、T5节段。针刀医学通过对慢性支气管炎病因、病理的深人研究，并通过大量的临床实践验证，证明它的最根本的原因不在肺脏的本身，而在于控制它的自主神经的功能紊乱，如慢性支气管炎反复发作后，支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息。而引起这一自主神经功能紊乱的进一步原因是T1~T5部位的慢性软组织损伤和骨关节损伤及迷走神经在颈部走行部位的慢性软组织损伤；另外一部分疾病则由于和肺脏相联系的电生理线路发生故障，如电流量增加或电流量减弱或出现短路等。有关的详细论述在《针刀医学原理》基础理论部分第四章、第五章及第六章有详尽的论述，请参阅。
由于慢性软组织损伤和骨关节损伤所导致的自主神经被牵拉和卡压，使自主神经功能紊乱，功能紊乱的本质根据针刀医学关于人体电生理线路的新的生理系统的理论可知，就是自主神经这种电生理线路的电流量和肺脏有关其他电生理线路电流量的不稳，电流量过强就呈现亢进性的临床症状，电流量过弱就呈现衰退性的临床症状。所谓亢进性就是中医学所说的实证、热证；所谓抑制性的就是中医学所说的虚证、寒证。
由于控制肺部神经功能的紊乱和与肺脏有关的电生理线路的功能障碍，导致肺脏的有关自主神经的末梢变得敏感，所以呈现过敏现象。在临床上我们努力去找过敏源，但即使找到过敏源也只能找到临时的缓解症状的途径，而无法解决慢性支气管炎的根本问题。而现在我们从它的最根本病因着手，用针刀治疗有关的慢性软组织损伤和骨关节损伤所引起的病理变化，及用针刀来排除有关的电生理线路的功能障碍，就可以较彻底地治愈这种严重危害人类健康的慢性病。
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本文编辑：佚名
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