肺气肿是一种严重的(但可医治的)肺部疾患。具体指肺内小气囊(肺泡)遭受破坏，造成呼吸困难。长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。
在正常的呼吸中，肺泡扩张后收缩，使氧气进入血液，并且把二氧化碳排出。患上肺气肿之后，肺泡失去弹性，为了代替，就过度扩张，以致破裂，因而减少了氧气的摄入量。这样一来，心脏及颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉必须更加用力地工作，以便摄取足够氧气。此外，患者的两肺膨大，从侧面看上去有桶状胸。
肺气肿病情进至严重阶段，患者持续缺氧，同时过量的二氧化碳积聚在体内。患者须要借助医疗措施来改善呼吸，包括使用机械辅助呼吸与面罩吸氧。最后，患者的呼吸功能可能完全衰竭。
导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？
肺气肿发生前
老慢支：患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
肺气肿发生后
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
肺气肿演变过程：气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
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本文编辑：佚名
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